目的：基于体内实验和网络药理学探究小白菊内酯（PTL）治疗中性粒细胞型哮喘（NA）的疗效及其分子机制。方法：体内实验：将24只C57BL/6小鼠随机分为对照（CON）组、中性粒细胞型哮喘（OVA/CFA）组、中性粒细胞型哮喘PTL治疗（OVA/CFA+PTL）组。通过皮下注射OVA/CFA混悬液致敏，雾化吸入OVA溶液激发，构建NA模型，PTL治疗组于雾化前30 min灌胃给药。采用HE染色观察小鼠肺组织病理改变，RT-qPCR检测肺组织中炎症因子白细胞介素（IL)-1β、IL-6、IL-17、IL-4、IL-5、IL-13、肿瘤坏死因子（TNF)-α、干扰素（IFN)-γ的mR NA表达水平。网络药理学分析：利用GeneCards、OMIM、DisGeNET疾病数据库检索哮喘相关靶点；利用SwissTargetPrediction、SuprePred数据库预测PTL的潜在作用靶点，并取交集，获得PTL治疗哮喘的潜在靶点。利用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质互作网络（PPI),CytoScape进行可视化及拓扑分析，筛选核心靶点，Sangerbox平台对潜在靶点进行KEGG通路富集分析。结果：动物实验结果显示，与CON组相比，OVA/CFA组小鼠气管及血管周围出现大量炎症细胞浸润，且肺组织中炎症因子IL-1β、IL-6、IL-17、IL-4、TNF-α、IFN-γ的mRNA表达水平显著上调（P<0.05）。PTL处理组小鼠肺组织炎症细胞浸润显著减少，上述炎症因子mRNA表达水平明显下降（P<0.05）。网络药理学分析共筛选得到哮喘疾病相关靶点3 748个，PTL潜在治疗靶点100个，取交集后获得69个潜在作用靶点。PPI网络分析筛选获得4个核心靶点：BCL2L1、JUN、PRKCA、PTGS2。KEGG分析提示主要涉及炎症反应、细胞凋亡等信号通路。结论：PTL可显著抑制NA的气道炎症，其抗炎作用可能是通过调控PRKCA、PTGS2等核心靶点及相关信号通路实现。
