基于GC-MS和网络药理学探究广叶绣球菌提取物抑制黑色素生成的化学成分及作用机制

2025-07-11 30 1.31M 0

  摘要:为探究广叶绣球菌提取物(Sparassis latifolia extracts,SLE)抑制黑色素生成的有效成分及作用机制,本研究运用气相色谱-质谱联用技术(GC-MS)和网络药理学方法进行检测和分析。体外细胞实验显示,SLE对小鼠黑色素瘤细胞B16F10的存活未产生显著影响,能够显著抑制黑色素的生成。GC-MS分析得到SLE主要成分41个;通过TCMSP、PubChem、GeneCards数据库获取SLE成分对应靶点576个及黑色素生成相关靶点2 692个,联合分析获得共有靶点198个;通过STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白质互作网络,筛选出100个关键靶点。利用DAVID数据库完成GO和KEGG富集分析,获得蛋白质结合、细胞质等460个GO条目和磷脂酰肌醇3激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(phosphatidylinositol 3 kinase-serine/threonine kinase,PI3K-AKT)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路等161个KEGG通路。构建“成分-靶点-通路”网络图,筛选出关键成分及核心靶点并且通过AutoDock Tools软件对其进行分子对接,结果显示关键成分与核心靶点结合力良好。综上,SLE显著抑制黑色素生成,其机制可能是通过关键成分亚油酸、烟酰胺等调节PI3K-AKT、MAPK等信号通路中的多个核心靶点,为进一步研究作用机制提供了理论依据。

  文章目录

  1材料与方法

  1.1材料

  1.1.1供试材料

  1.1.2仪器和试剂

  1.2方法

  1.2.1广叶绣球菌提取物样品制备

  1.2.2细胞培养与传代

  1.2.3 细胞增殖与胞内黑色素含量测定

  1.2.4 SLE的GC-MS分析

  1.2.5 SLE潜在作用靶点的收集

  1.2.6黑色素瘤相关靶点的收集及共同靶点的筛选

  1.2.7共同靶点蛋白互作网络构建

  1.2.8 GO和KEGG通路富集分析

  1.2.9“成分-靶点-通路”网络构建与分析

  1.2.10分子对接

  1.2.11数据分析

  2 结果

  2.1 SLE对黑色素瘤细胞B16F10的抑制作用

  2.1.1 SLE对黑色素瘤细胞B16F10增殖的影响

  2.1.2 SLE对黑色素瘤细胞B16F10黑色素生成的影响

  2.2 SLE成分GC-MS分析



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