背景：临床研究显示甘草汤可有效改善阿霉素导致的心肌损伤症状和体征，保护心功能，但其具体作用机制尚不明确。目的：探讨炙甘草汤保护阿霉素诱导心肌损伤的作用及机制。方法：(1)在PharmMapper、TCMSP、PubChem和BATMAN-TCM数据库中获得炙甘草汤的靶点，通过MitoCarta 3.0获取线粒体相关基因，通过GEO数据库筛选心肌损伤相关靶点，筛选交集基因。(2)细胞实验：取30只SD大鼠，给予12.15 g/(kg·d)炙甘草汤灌胃(分2次给药)，连续给药3 d。末次给药2 h后腹主动脉采血，分离血清，即得含药血清。将第10代大鼠心肌细胞(H9C2细胞)分5组干预：对照组不进行任何干预，模型组添加阿霉素干预48 h，低、中、高剂量含药血清组分别添加5%,10%,20%含药血清干预6 h，再添加阿霉素干预48 h。干预结束后，检测细胞上清乳酸脱氢酶与肌酸激酶水平、Caspase-7蛋白表达、细胞线粒体超微结构、细胞凋亡、活性氧水平及α-actinin的定位和分布。(3)动物实验：将30只C57BL/6小鼠随机分5组干预，每组6只：对照组皮下注射生理盐水，模型组及低、中、高剂量炙甘草汤组腹腔注射阿霉素(每周1次，连续注射4周)建立心肌损伤模型，同时，低、中、高剂量炙甘草汤组分别给予8.775,17.55,35.12 g/kg炙甘草汤灌胃(每天1次，连续给药4周)，对照组与模型组给于生理盐水灌胃。末次给药结束后，检测小鼠左室射血分数、血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶水平、心肌组织结构变化、心肌细胞凋亡与心肌组织Caspase-7蛋白表达。结果与结论：(1)炙甘草汤靶点、心肌损伤靶点、线粒体相关基因韦恩图显示，Caspase-7为交集基因；(2)细胞实验：与模型组比较，中、高剂量含药血清组细胞上清乳酸脱氢酶与肌酸激酶水平、活性氧水平、细胞凋亡及Caspase-7、α-actinin蛋白表达显著降低，细胞线粒体超微结构损伤明显减轻；(3)动物实验：与模型组比较，中、高剂量炙甘草汤组血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶水平、心肌细胞凋亡与Caspase-7蛋白表达显著降低，左室射血分数升高，心肌组织结构明显改善；(4)结果表明，炙甘草汤可在一定程度上防治阿霉素诱导的心肌损伤，主要表现在减轻氧化应激和线粒体损伤、抑制心肌细胞凋亡、保护心功能和改善心肌组织结构，在抑制内源性凋亡途径方面，Caspase-7可能是炙甘草汤的作用靶点。
