目的 观察痛泻要方对腹泻型肠易激综合征（Irritable bowel syndrome with diarrhea,IBS-D）模型大鼠法尼醇受体（Farnesol receptor,FXR）、调节核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)、炎性因子的影响，探讨痛泻要方干预IBS-D的抗炎机制。方法 健康SD大鼠随机分为空白组（Control组）、模型组（Model组）、痛泻要方低剂量组（TXYF-L组，4.977 g/kg）、痛泻要方中剂量组（TXYF-M组，9.954 g/kg）、痛泻要方高剂量组（TXYF-H组，19.908 g/kg）、匹维溴铵组（PWXA组，0.018 g/kg），每组10只。除空白组外，其余组均采用采用慢性束缚应激+番泻叶灌胃建立肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型。模型建立成功后，按相应组别处理方法连续干预14 d。观察各组大鼠干预后的一般情况、腹泻率、粪便含水率，腹壁回缩反射达到3分时的注水量、糖水偏嗜率、血清D-木糖水平，HE染色观察大鼠结肠组织形态结构变化，PCR法检测结肠组织中FXR基因表达，Western blot方法检测结肠组织中FXR蛋白、NF-κB蛋白表达，ELISA检测血清IL-6、IL-8、TNF-α水平。结果 经痛泻要方治疗后，大鼠体重增加，粪便含水率降低，糖水偏嗜率升高，大鼠达到腹部回缩反射评分3分时的注水量增加，血清中D-木糖含量升高、摄食量增加。HE染色可见Model组黏膜上皮出现绒毛状或者指状的结构，黏膜上层中有炎细胞浸润。经治疗后，TXYF-M组黏膜上皮平整，绒毛状或者指状结构消失，炎细胞浸润程度降低。痛泻要方高剂量组大鼠结肠组织中FXR m RNA及FXR蛋白表达明显升高，血清中IL-6、IL-8、TNF-α浓度及结肠组织中NF-κB蛋白表达降低。结论 痛泻要方治疗IBS-D肠黏膜低度炎症的作用机制可能与激活结肠FXR表达，抑制结肠组织中NF-κB表达，进而降低血清中促炎因子IL-6、IL-8、TNF-α浓度有关。
