目的探索肿节风总黄酮（TFFSG）影响免疫性血小板减少症（ITP）状态骨髓间充质干细胞（BMSCs）及其外泌体（BMSCs-Exos）促进巨核细胞分化成熟的效应及机制。方法SD大鼠BMSCs为研究对象，分为空白对照组、ITP-BMSCs模型组、肿节风总黄酮低（1.95μg/m L）、中（3.90μg/m L）、高（7.80μg/m L）剂量干预组。分别检测各组BMSCs细胞凋亡率及相关蛋白，B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（BAX）和胱天蛋白酶-3（Caspase-3）的表达情况。提取空白对照组外泌体（NC-BMSCs-Exos）、ITP-BMSCs模型组外泌体（APS-BMSCs-Exos），肿节风总黄酮中剂量组的外泌体（TFFSG-BMSCs-Exos），各组外泌体5μg/m L与巨核系Dami细胞共培养96 h，流式细胞术检测各组细胞巨核系分化标志分子（CD41a、CD42b、CD61）表达和多倍体细胞（≥4 N）比例，Western Blot检测各组细胞p-MEK1/2、MEK1/2和p-ERK1/2、ERK1/2的表达。结果与ITP-BMSCs模型组相比，肿节风总黄酮低、中、高3个剂量组BMSCs凋亡率均显著下降（P<0.01），肿节风总黄酮的中、高剂量组BAX和Caspase-3的表达显著下调，而Bcl-2的表达则显著上调（P<0.+05,P<0.01）。与ITP-BMSCs-Exos组比较，TFFSG-BMSCs-Exos组的Dami细胞巨核系分化标志分子CD41a、CD42b+、CD61+和多倍体细胞（≥4 N）比例显著增加（P<0.05）,p-MEK1/2/MEK1/2和p-ERK1/2/ERK1/2表达明显上调（P<0.05）。结论肿节风总黄酮能抑制体外ITP状态BMSCs凋亡，同时可以通过BMSCs-Exos上调MEK1/2/ERK1/2信号通路促进巨核细胞分化和多倍体化成熟。
