摘要：目的 基于腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/沉默信息调节因子1（SIRT1）通路探究山楂总黄酮对糖尿病勃起功能障碍（DIED）大鼠的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、DIED组、山楂总黄酮低、高剂量组、他达拉非组、Compound C（AMPK抑制剂）组、山楂总黄酮高剂量+Compound C组，每组12只。除对照组外，其余各组大鼠均需构建DIED模型。建模24h后进行给药处理，给药一天一次，持续4周。检测大鼠阴茎海绵体内压（ICP）/平均颈动脉压（MAP）的变化；血糖仪测量大鼠血糖变化；ELISA法检测大鼠血清中睾酮水平；HE染色检测大鼠阴茎海绵体组织病理变化；分光光度法检测大鼠阴茎海绵体组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛（MDA）含量；Western blot检测大鼠阴茎海绵体组织中一氧化氮合酶(NOS)、p-AMPK、SIRT1蛋白表达。结果:与对照组比较，DIED组阴茎海绵体组织病理损伤严重，血糖、MDA含量升高，ICP/MAP值、睾酮水平、SOD活性、NOS、p-AMPK、SIRT1蛋白表达降低（P<0.05）；与DIED组比较，山楂总黄酮低、高剂量组、他达拉非组阴茎海绵体组织病理损伤减轻，血糖、MDA含量降低，ICP/MAP值、睾酮水平、SOD活性、NOS、p-AMPK、SIRT1蛋白表达升高（P<0.05）；与DIED组比较，Compound C组阴茎海绵体组织病理损伤加剧，血糖、MDA含量升高，ICP/MAP值、睾酮水平、SOD活性、NOS、p-AMPK、SIRT1蛋白表达降低（P<0.05）；与山楂总黄酮高剂量组比较，山楂总黄酮高剂量+Compound C组阴茎海绵体组织病理损伤加重，血糖、MDA含量升高，ICP/MAP值、睾酮水平、SOD活性、NOS、p-AMPK、SIRT1蛋白表达降低（P<0.05）。结论:山楂总黄酮可能通过激活AMPK/SIRT1通路改善糖尿病大鼠勃起功能。
文章目录
1 材料与方法
1.1动物
1.2 主要试剂
1.3 DIED大鼠模型的构建
1.4 动物分组及给药
1.5 标本收集
1.6 ICP/MAP的测定
1.7 大鼠血糖及血清中睾酮水平的检测
1.8 HE染色检测大鼠阴茎海绵体组织病理变化
1.9 大鼠阴茎海绵体组织中SOD活性及MDA含量的检测
1.10 Western blot检测大鼠阴茎海绵体组织中NOS、p-AMPK、SIRT1蛋白表达
1.11 统计学分析
2 结果
2.1各组大鼠 ICP/MAP比较
2.2 各组大鼠血糖及血清中睾酮水平比较
2.3 各组大鼠阴茎海绵体组织病理变化比较
2.4 各组大鼠阴茎海绵体组织中SOD活性及MDA含量比较
2.5 各组大鼠阴茎海绵体组织中NOS蛋白及AMPK/SIRT1通路相关蛋白表达比较
3 讨论
