摘要：目的 系统综述肝癌自发破裂（spontaneous rupture of hepatocellular carcinoma,SR-HCC）的临床危险因素、发生机制、诊断策略及治疗进展，为优化临床决策提供依据。方法 通过回顾近年来关于SR-HCC的文献，总结其流行病学特点、危险因素、发生机制、诊断方法及治疗手段的最新进展。结果 肿瘤直径>5 cm、肿瘤突出肝表面、中-大量腹水、甲胎蛋白水平升高、门静脉侵犯、慢性肝病状态等是SR-HCC的危险因素。其发生机制涉及：(1)肿瘤自身的生长特性，快速生长导致组织破坏及血管压迫，肿瘤内部缺血坏死；(2)肿瘤微环境变化，慢性炎症、异常血管生成及乏氧诱导的基质降解增加破裂风险；(3)血管损伤，弹性蛋白变性、胶原纤维降解及免疫复合物沉积导致血管脆性增加；(4)基础肝病背景，肝硬化通过血流动力学改变及组织脆弱性促进破裂。SR-HCC的诊断主要依据临床表现及影像学检查。突发腹痛、休克及腹腔内出血为常见的临床表现。影像学检查中，CT动态增强扫描可检测活动性出血，超声辅助筛查，MRI用于稳定期评估；其中CT检查的诊断准确率最高，可达100%。治疗策略包括保守治疗、介入治疗（经导管动脉栓塞术、经动脉化疗栓塞）、射频消融治疗、急诊手术及择期根治性手术。介入治疗可快速止血（成功率为53%～100%），为血流不稳定患者的首选，但需警惕肝功能衰竭风险（终末期肝病模型评分≥13者的预后差）。手术治疗中，急诊手术适用于血流动力学极不稳定者，但死亡率高（16.5%～100%）。二期手术（经导管动脉栓塞术后择期切除）可显著提高生存率（5年生存率达45%，而保守治疗的中位生存期为12个月）。射频消融亦可用于SR-HCC的止血治疗，但证据有限，其安全性及有效性有待更多的研究来确定。结论 SR-HCC是一种危及患者生命的并发症，其发生涉及多种危险因素及复杂的分子机制。早期识别高危患者、介入序贯二期手术可平衡止血与生存获益，个体化治疗对改善预后至关重要。未来研究应进一步探讨其分子机制，并不断优化相关风险评估模型及综合治疗策略。
