摘要：目的 研究电针（Electroacupuncture,EA）是否通过下调谷氨酸羧肽酶Ⅱ（Glutamate carboxypeptidase II,GCPII）基因表达减轻大鼠创伤性脑损伤（Traumatic brain injury,TBI）。方法 将大鼠分为Sham组（n=10）、TBI组（n=11）、TBI+EA组（n=11）、TBI+EA+GCPII-NC组（n=11）和TBI+EA+GCPII-OE组（n=11）。Sham组大鼠进行假手术，其他组大鼠使用电子颅脑损伤仪进行TBI造模。Sham组和TBI组大鼠正常饲养，其他组大鼠均进行电针治疗，共治疗14 d。TBI+EA+GCPII-NC组和TBI+EA+GCPII-OE组大鼠在电针治疗基础上，分别脑室注射GCPII-NC和GCPII-OE。治疗结束后，通过神经功能评分和Morris水迷宫实验评价大鼠认知功能。对大鼠脑组织进行HE和TUNEL染色。检测各组大鼠脑组织的含水量、谷氨酸（Glutamate,Glu）含量、钙离子(Ca2+)浓度、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）和丙二醛（Malondialdehyde,MDA）水平。通过qRT-PCR或Western blot检测脑组织中GCPII、Bax、Bcl2和cleaved caspase-3的mRNA或蛋白表达水平。结果 与Sham组比较，TBI组大鼠脑组织中GCPII的mRNA和蛋白表达水平升高，神经功能评分和逃避潜伏期升高，穿越平台次数降低，含水量升高，皮层出现明显损伤，Glu含量升高，Ca2+浓度升高，SOD、CAT和GSH-Px水平降低，MDA水平升高，TUNEL阳性率升高，Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平升高，Bcl2蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。与TBI组比较，TBI+EA组大鼠脑组织中GCPII的mRNA和蛋白表达水平降低，神经功能评分和逃避潜伏期降低，穿越平台次数升高，含水量降低，皮层形态明显改善，Glu含量降低，Ca2+浓度降低，SOD、CAT和GSH-Px水平升高，MDA水平降低，TUNEL阳性率降低，Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平降低，Bcl2蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。与TBI+EA组和TBI+EA+GCPII-NC组比较，TBI+EA+GCPII-OE组大鼠脑组织中GCPII的mRNA和蛋白表达水平升高，神经功能评分和逃避潜伏期升高，穿越平台次数降低，含水量升高，皮层损伤加重，Glu含量升高，Ca2+浓度升高，SOD、CAT和GSH-Px水平降低，MDA水平升高，TUNEL阳性率升高，Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平升高，Bcl2蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。结论 电针通过下调GCPII基因表达降低了TBI大鼠脑组织中的谷氨酸含量，从而抑制了脑组织钙超载、氧化应激和神经元凋亡，进而改善了认知功能并减轻了脑损伤。
