摘要：目的：探究舌下神经核（12N）调节吞咽相关活动及参与电针“廉泉”改善中风后吞咽障碍（PSD的作用机制。方法：利用示踪病毒研究正常小鼠从中枢神经脑区直接投射到“廉泉”附近的脑区。C57BL/6J小鼠分为对照组、模型组、模型+电针组、正常+12N抑制对照组、正常+12N抑制组、模型+电针+12N抑制对照组、模型+电针+12N抑制组，每组7只。化学遗传病毒抑制正常小鼠12N脑区神经元活动，喉镜观察声带活动、电生理记录仪记录吞咽时下颌肌肉肌电的改变。光化学栓塞法腹腔注射1.5%玫瑰红溶液（0.2 mL）结合激光照射诱发初级运动皮层处缺血的病理改变，建立小鼠PSD模型；电针“廉泉”（2 Hz,1 mA，留针15 min，共1次）的同时化学遗传抑制12N，研究化学遗传抑制12N对电针“廉泉”改善中风后吞咽障碍的影响。最后病毒示踪研究正常小鼠12N上游脑区。结果：12N神经元可直接投射至“廉泉”所在附近组织。生理情况下，与正常+12N抑制对照组相比，正常+12N抑制组声带运动周期时间、10 s内运动周期数、声带对称性指标的差异无统计学意义；与正常+12N抑制对照组相比，正常+12N抑制组吞咽肌电曲线下面积减小，吞咽次数下降（P<0.05）。病理情况下，与模型+电针+12N抑制对照组相比，模型+电针+12N抑制组声带运动周期时间延长、10 s内运动周期数减少（P<0.05）；与模型+电针+12N抑制对照组相比，模型+电针+12N抑制组肌电曲线下面积减小（P<0.05）。进一步病毒示踪结果表明投射到“廉泉”附近组织的12N上游脑区主要包括孤束核、中间网状核、三叉神经脊束核尾核、外侧旁巨细胞核等。结论：12N脑区神经元可直接投射到“廉泉”附近的组织，且参与电针“廉泉”改善PSD的调控机制。
