组蛋白修饰作为表观遗传调控的核心机制,通过动态可逆的甲基化、乙酰化、泛素化和乳酸化等修饰调控染色质结构与基因表达,在衰老进程中发挥关键作用.近年研究发现,衰老伴随组蛋白甲基化失衡、乙酰化累积、泛素化失调和乳酸化下降,导致异染色质解体、转座子激活和促炎因子分泌,加速细胞衰老与组织退化.针对上述机制,抗衰老策略聚焦两大方向:小分子药物调控和基因编辑技术.当前,靶向组蛋白修饰的抗衰老小分子药物已经进入临床试验,而基于CRISPR的基因编辑疗法在动物模型中显著延长健康寿命.未来需解决组织特异性递送、长效安全性等问题,推动表观遗传干预从基础研究向临床转化,为抗衰老提供精准策略.
