目的 观察电针“内关”“公孙”对功能性消化不良（FD）模型大鼠Cajal间质细胞（ICC）自噬和凋亡相关指标的影响，探究其改善FD胃肠动力的可能机制。方法 将32只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和西药组，每组8只。采用复合病因造模法构建FD模型。电针组电针“内关”“公孙”，西药组予枸橼酸莫沙必利溶液灌胃，1次/d，连续7 d。每周观察大鼠一般状况、体质量及日均进食量，测定大鼠胃排空率、小肠推进率，透射电镜观察胃窦ICC超微结构，Western blot检测胃窦组织c-kit、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ、 p62、 Caspase-3蛋白表达，qPCR检测胃窦组织Beclin1、 LC3Ⅱ/Ⅰ、 p62、 c-kitmRNA表达，TUNEL染色检测胃窦组织细胞凋亡率。结果 与空白组比较，模型组大鼠精神萎靡，聚集蜷卧，活动量减少，毛发粗糙、无光泽，粪质稀溏不成形，体质量、日均进食量减少（P<0.05），胃排空率、小肠推进率降低（P<0.01）,ICC线粒体肿胀、溶解，有不同程度空泡形成，粗面内质网扩张、破坏，自噬体数量较多，胃窦组织Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白及mRNA表达升高（P<0.01）,p62、c-kit蛋白及mRNA表达降低（P<0.01）,Caspase-3蛋白表达升高（P<0.01），胃窦组织细胞凋亡率升高（P<0.01）；与模型组比较，电针组和西药组大鼠状态改善，反应较灵敏，活动度增加，毛发整洁，粪便成形，体质量、日均进食量增加（P<0.01），胃排空率、小肠推进率升高（P<0.01）,ICC结构较正常，仍可见少量自噬体，胃窦组织Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白及mRNA表达降低（P<0.01）, p62、 c-kit蛋白及mRNA表达升高（P<0.01）, Caspase-3蛋白表达降低（P<0.01），胃窦组织细胞凋亡率降低（P<0.01）,2组各指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论 电针“内关”“公孙”可恢复FD大鼠ICC数量和结构，改善胃肠动力，其机制可能与抑制自噬及凋亡水平有关。
