摘要：目的：分析腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）α亚基（AMPKα）对老年大鼠心肌缺血再灌注（I/R）氧化损伤和心肌纤维化的影响及其机制。方法：构建清洁级成年雄性SD大鼠、老年雄性SD大鼠I/R损伤模型，将实验动物分为A组（青年I/R）、B组（老年I/R）、C组（老年I/R+LV空载体）、D组（老年I/R+AMPKα），每组10只。A组、B组大鼠在缺血前后、再灌注前后均不给予其他干预，C组再灌注后即刻转染空载质粒载体p Super,D组再灌注后即刻转染含AMPKα基因序列特异性sh RNA的重组质粒。比较4组大鼠心肌组织AMPKα mRNA、AMPKα蛋白、心率（HR）、左心室射血分数（LVEF）、血清心肌损伤标志物、氧化应激标志物水平、心肌组织苏木素-伊红（HE）染色、Masson染色及心肌纤维化标志物α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子β(TGF-β)、纤维连接蛋白（FN）蛋白表达。结果：与A组比较，B组AMPKα mRNA、AMPKα蛋白、HR、LVEF、超氧化物歧化酶（SOD）明显下降，肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白（Mb）、心肌肌钙蛋白I(c TnI)、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）明显上升（P<0.05）；与C组比较，D组AMPKα mRNA、AMPKα蛋白、HR、LVEF、SOD明显上升，CK-MB、Mb、c TnI、LDH、MDA明显下降（P<0.05）；与A组比较，B组、C组大鼠心肌纤维排列紊乱，心肌间隙胶原纤维明显增多，心肌细胞明显肥大，并可见心肌细胞萎缩、心肌细胞空泡变性，胞核深染明显增多；与C组比较，D组大鼠心肌纤维排列紊乱减轻，心肌间质胶原纤维减少，心肌细胞肥大减轻，胞核深染减少。与A组比较，B组α-SMA、TGF-β、FN蛋白表达明显升高（P<0.05）；与C组比较，D组α-SMA、TGF-β、FN蛋白表达明显下降（P<0.05）。结论：与与青年I/R损伤大鼠比较，老年I/R损伤大鼠氧化应激、心肌损伤及纤维化更严重，靶向上调AMPKα亚基可有效改善大鼠I/R损伤。
