摘要：目的探讨miR-383在I/R损伤中的表达及对心肌细胞凋亡、炎症和氧化应激损伤的作用。方法将miR-383模拟物和抑制剂分别转染人心肌细胞AC16中，构建I/R损伤模型，qRT-PCR检测细胞中miR-383和MCUR1mRNA的表达水平并，检测细胞中TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA水平；采用酪蛋白激酶、丙二醛测定、活性氧（ROS）检测氧化应激损伤；TUNEL方法检测细胞凋亡水平；生物信息学和双荧光素酶报告基因分析验证miR-383和MCUR1的结合关系。结果与正常AC16细胞相比，H/R损伤的AC16细胞中miR-383 的表达降低，MCUR1的表达升高。过表达miR-383促进细胞增殖活力、抑制细胞凋亡、炎症反应和氧化应激损伤，敲低miR-383则显示出相反的效果。miR-383可与MCUR1靶向结合，过表达miR-383可显著抑制MCUR1的水平，而敲低miR-383可显著促进MCUR1 mRNA水平。结论miR-383通过MCUR1抑制I/R损伤中的心肌细胞凋亡、炎症和氧化应激损伤。
文章目录
1 材料和方法
1.1 主要试剂
1.2 细胞培养和转染
1.3 体外缺氧/复氧 (H/R) 损伤
1.4 细胞活力检测
1.5丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）和超氧化物歧化酶（SOD）检测
1.6 TUNEL
1.7 实时定量 PCR (qRT-PCR)
1.8 双荧光素酶活性测定
1.9 统计学分析
2结果
2.1 miR-383促进H/R损伤的心肌细胞活力并抑制细胞凋亡
2.2 miR-383减轻H/R损伤心肌细胞氧化应激和炎症损伤
2.3 miR-383可与MCUR1靶向结合
2.4过表达MCUR1可逆转miR-383模拟物对H/R损伤的AC16细胞增殖和凋亡作用
3讨论
