摘要：目的：探讨抗氧化剂麦角硫因（EGT）在急性肾损伤慢性化（AKI-CKD）进程中的作用及机制。方法：通过重复低剂量顺铂腹腔注射建立AKI-CKD小鼠模型，采用饮水给药或腹腔注射方式对AKI-CKD小鼠进行EGT干预。检测各组小鼠EGT在不同器官的分布情况，测定各组小鼠肾脏组织病理损伤、肝肾损伤指标并检测NRF2蛋白及其下游抗氧化酶的表达。结果：小鼠经EGT处理后，EGT主要富集于肝脏，肾脏中分布较少。AKI-CKD小鼠表现为肌酐(Cre)、血尿素氮(BUN)、尿白蛋白/肌酐比值(ACR)、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平升高，并出现肾小管损伤和肾小管间质纤维化。经饮水给药与腹腔注射两种方式进行EGT处理后，上述指标均得到显著改善。此外，两种干预方式均能促进AKI-CKD小鼠肾脏组织中NRF2核转位，激活抗氧化基因的表达。结论：EGT通过促进AKI-CKD小鼠肾组织中NRF2蛋白核转位并激活其下游抗氧化基因的表达，从而延缓AKI-CKD进程。
