摘要：目的 探讨PTTG3P/miR-146a-3p/PTTG1通路在前列腺癌(PCa)去势抵抗转化中的作用。方法 qPCR检测PTTG3P在PCa细胞系和PCa组织中的表达。体外生长实验等检测PTTG3P过表达对PCa在去势条件下细胞存活能力及克隆形成能力的影响。荧光素酶报告实验等，验证PTTG3P、mir-146a-3p与PTTG1之间的关系。结果 相较于激素依赖PCa，PTTG3P在去势抵抗性前列腺癌（CRPC）表达更高（P<0.05）。过表达PTTG3P可显著提升LNCaP细胞在去势条件下的存活率及成瘤能力（P<0.05）。降低PTTG1的表达，能降低PTTG3P在去势条件下提升LNCaP细胞的存活及成瘤能力（P<0.05）；miR-146a-3p在CRPC中表达低于初治前列腺癌组织（P<0.05）。miR-146a-3p可抑制LNCaP细胞PTTG1表达，PTTG3P可以逆转这一作用（P<0.05），提示PTTG3P通过竞争性结合mir-146a-3p，上调PTTG1表达，从而驱动CRPC进展。结论 PTTG3P的过表达可通过调控 miR-146a-3p/PTTG1通路促进前列腺癌向CRPC进展。
文章目录
1材料与方法
1.1材料
1.2仪器与试剂
1.3方法
1.3.1 蛋白质免疫印迹（Western blot）
1.3.2 实时荧光定量PCR（qRT-PCR）
1.3.3 体外存活实验
1.3.4 克隆形成实验
1.3.5 荧光素酶报告实验
1.4统计学处理
2结果
2.1 PTTG3P为前列腺癌进展为去势抵抗相关lncRNA
2.2 PTTG3P过表达增强LNCaP细胞对去雄激素的抵抗
2.3 PTTG3P通过PTTG1依赖性机制促进PCa细胞去雄激素抵抗
2.4 PTTG3P通过吸附miR-146a-3p解除其对PTTG1的抑制
3讨论
