摘要：皮肤结核（CTB）是由结核分枝杆菌（Mtb）引起的一种皮肤病理表现。研究表明，多种免疫细胞参与其发病机制，早期观点认为，Mtb主要侵袭固有免疫细胞，但近年来研究发现，适应性免疫细胞在感染过程中同样发挥关键作用，并显著影响炎症部位的变化。作为血管内皮层的主要组成部分，内皮细胞（EC）在Mtb感染时可分泌多种炎症介质和趋化因子，招募和激活免疫细胞，促进机体抗结核免疫反应，并参与结核性肉芽肿的形成。氧化应激反应增强EC的促炎状态，同时通过模式识别受体如Toll 样受体（TLR）识别Mtb抗原，介导抗原提呈。此外，EC驱动血管生成以维持感染部位微循环，平衡血管屏障作用与免疫防御，共同抵御Mtb感染，具备重要免疫调节功能。本文综述了Mtb引发CTB的机制，重点探讨血管EC在其中的作用，分析Mtb与EC之间的相互作用及其对疾病发生发展的贡献，旨在为开发新的治疗靶点和策略提供理论依据。
文章目录
1 结核性皮肤病变的组织病理学特征与发病机制
2 EC在CTB中的作用与特性分析
2.1 EC相关细胞因子反应
2.2 EC的氧化反应
2.3 EC抗原提呈与模式识别作用
2.4 EC经EV调控免疫应答
2.5 EC促进血管生成抵御Mtb感染
3 总结与展望
