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摘要：衰老性肌萎缩是与年龄密切相关的骨骼肌退行性疾病，以肌肉质量流失、肌力下降和运动功能衰退为特征，其核心机制涉及线粒体功能障碍。线粒体低毒兴奋效应作为一种适应性应激反应机制，通过轻度线粒体应激（如低剂量活性氧）激活抗氧化防御、线粒体未折叠蛋白反应及线粒体自噬等保护性通路，从而恢复稳态并延缓衰老相关病变。本文综述了运动通过激活线粒体低毒兴奋效应改善衰老性肌萎缩的分子机制，从线粒体低毒兴奋效应的生物学基础及其在肌肉衰老中的调控意义、运动通过激活线粒体低毒兴奋效应改善肌肉萎缩的核心分子机制、不同运动模式（抗阻、有氧、高强度间歇）的调控差异及协同效应等方面系统论述，为开发靶向线粒体低毒兴奋效应的精准运动干预策略提供理论和转化研究框架。
文章目录
1 线粒体低毒兴奋效应的生物学基础
1.1 ROS的双重作用
1.2 UPRmt
1.3 线粒体自噬
2 衰老性肌萎缩中的线粒体功能障碍
2.1 线粒体质量控制的失衡??
2.2 氧化应激与炎症反应的恶性循环??
3 运动诱导的线粒体低毒兴奋效应在衰老性肌萎缩干预中的作用
3.1 运动可激活线粒体低毒兴奋效应
3.2 不同运动模式诱导线粒体低毒兴奋效应的差异??
4 运动调控线粒体低毒兴奋效应的信号通路
4.1 AMPK/PGC-1α信号通路??
4.2 SIRT1/3信号通路??
4.3 Nrf2/ARE信号通路??
4.4 线粒体-细胞核“对话”
5 总结与展望
