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子痫前期（pre-eclampsia,PE）是一种严重威胁母婴安全的妊娠并发症，其发病机制尚未完全阐明。近年研究表明，糖酵解关键酶乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）在PE发生发展中有重要作用。本文系统综述了PE患者血清及胎盘中LDH及其同工酶水平的异常改变对PE发病的影响；并深入分析LDH各亚基通过调控缺氧、炎症、自噬异常及细胞损伤等多重途径参与胎盘功能障碍的分子机制；最后，还探讨了LDH代谢产物乳酸在PE发病中的影响。LDH不仅是PE的潜在生物标志物，其介导的非代谢功能调控以及代谢重编程更为PE防治提供新靶点。
