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目的 通过体内外实验阐明苏木酮A基于核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)/核因子κB(NF-κB)双通路协同调控的抗炎、抗氧化作用及其分子机制。方法 体外培养RAW264.7巨噬细胞，分为对照组、脂多糖（LPS）组（1μg/mL）、LPS+苏木酮A(20μmol/L)组及LPS+苏木酮A(40μmol/L)组，通过LPS刺激RAW264.7巨噬细胞建立体外炎症模型，检测苏木酮A对炎症因子表达的影响。构建葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠急性结肠炎模型，随机分为对照组、DSS组、苏木酮A低剂量组（25 mg/kg）及高剂量组（50 mg/kg），于造模第4天开始药物干预。实验期间监测疾病活动指数（DAI）及体重变化，评估结肠长度和组织病理损伤。采用ELISA、qPCR及Western blot技术分别检测炎症因子水平、抗氧化通路（Nrf2/Keap1/血红素加氧酶-1(HO-1)及炎症通路（NF-κB/IκBα）相关分子表达。结果 CCK-8检测显示，20μmol/L和40μmol/L苏木酮A对细胞增殖无显著抑制，差异无统计学意义（t=1.25、1.89,P均>0.05）。体外实验中，40μmol/L苏木酮A显著抑制白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达，并上调IL-10表达水平，差异均有统计学意义（t=5.23、4.89、6.12、3.97,P均<0.05）。Western blot证实其剂量依赖性抑制环氧化酶-2 (COX-2)和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达，差异有统计学意义（F=9.34,8.76,P均<0.05）。体内实验中，高剂量苏木酮A(50 mg/kg)显著改善DAI评分（F=12.35,P<0.05）、体重下降、结肠缩短，改善脾脏指数及结肠病理差异有统计学意义（t=5.67、8.23、3.89、6.78,P均<0.05），并上调紧密连接蛋白闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、细胞间粘附分子1(E-cadherin)和闭合蛋白（Occludin）表达水平，差异有统计学意义（t=7.12、6.45、5.89,P均<0.05）。血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平剂量依赖性降低，差异有统计学意义（t=10.23、9.56、8.34,P均<0.05）。机制上，苏木酮A增加HO-1及NQO1表达水平，抑制p65和磷酸化人核因子κB抑制蛋白α磷酸化水平，差异有统计学意义（F=7.89、6.45、9.84、8.73,P均<0.05），且Nrf2沉默后该抑制作用显著减弱（p-p65:t=6.05;p-IκBα:t=5.34,P均<0.05）。结论 苏木酮A通过协同调控Nrf2介导的抗氧化防御与NF-κB相关的炎症反应，发挥对实验性结肠炎的治疗作用。该发现为阐释苏木传统功效的现代科学内涵提供了实验依据。
