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目的 探讨山茱萸新苷对感染性休克大鼠肠道损伤的影响及机制。方法 将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组，山茱萸新苷低、中、高剂量组和TREM1抑制剂（LR12）组，每组15只。HE染色观察小肠黏膜病理损伤情况；ELISA检测血清中D-LA和DAO水平及小肠组织中sIg A水平；异硫氰酸荧光素-葡聚糖（Fluorescein isothiocyanate-dextran,FITC-D）示踪法检测肠黏膜通透性；ELISA检测血清中干扰素（Interferon,IFN）-γ、肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor,TNF）-α、白细胞介素（Interleukin,IL）-1β、IL-10、精氨酸酶（Arginase,Arg）-1水平；流式细胞术检测小肠组织中巨噬细胞极化情况；Western blot检测小肠组织中髓系细胞触发受体1(Triggering receptor expressed on myeloid cells 1,TREM1)、CD86、CD206蛋白表达水平。结果 与正常对照组比较，模型组大鼠小肠黏膜病理损伤严重，血清中D-LA、DAO、FITC-D和IFN-γ、TNF-α、IL-1β水平显著升高（P<0.05）,sIg A和IL-10、Arg-1水平显著降低（P<0.05）；同时，小肠组织中巨噬细胞M1/M2比值以及TREM1、CD86蛋白表达水平显著升高（P<0.05），而CD206蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。与模型组比较，山茱萸新苷各剂量组和LR12组大鼠小肠黏膜损伤明显改善，血清中D-LA、DAO、FITC-D和IFN-γ、TNF-α、IL-1β水平显著降低（P<0.05）,sIg A和IL-10、Arg-1水平显著升高（P<0.05）；同时，小肠组织中巨噬细胞M1/M2比值以及TREM1、CD86蛋白表达水平显著降低（P<0.05），而CD206蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。结论 山茱萸新苷可减轻感染性休克大鼠肠道损伤，其机制可能与抑制TREM1介导的巨噬细胞M1型极化有关。
