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骨关节炎（OA）是一种常见的慢性退行性疾病，目前关于其发病机制未能完全明确。近年来，雌激素在OA发生发展中的作用引起学者关注，特别是郧蛋白偶联受体（GPCRs）这类人体内最大的膜家族受体，GPCRs可触发多种细胞内信号通路，对细胞外刺激产生应答。已有研究表明，GPCRs在OA相关的发病机制中发挥着重要作用，如软骨基质降解、滑膜炎、软骨下骨重塑和骨质增生的形成。然而，目前的药物治疗大多是对症治疗，迄今为止改变OA疾病的药物还很少。激活G蛋白偶联受体120(GPR120)能够抑制基质金属蛋白酶和含血小板反应蛋白的解聚素样金属蛋白酶的表达，从而减少软骨细胞外基质中胶原蛋白和蛋白聚糖的分解，保护软骨结构的完整性。靶向GPCRs能够抑制软骨基质降解和滑膜炎，上调软骨基质合成，为OA提供了一种新的治疗策略。本文从GPCRs的结构、功能以及其在OA中发病机制和治疗新作用进行综述，探讨GPCRs与骨关节炎的关系，为今后进一步可能的研究方向提供参考。
