摘要：线粒体是细胞中重要的细胞器，在新陈代谢、应激反应、免疫和细胞命运中起着重要作用。线粒体DNA（mitochondrial DNA，mtDNA）是线粒体特有的基因组，并被作为线粒体功能障碍的可靠标志物，其稳定性对于预防人类炎症性疾病至关重要。线粒体是病原体入侵宿主细胞的首选目标，靶向线粒体已成为病原体劫持宿主细胞生理和促进感染的关键策略。当线粒体功能障碍，细胞的正常能量供应和代谢过程可能受到影响，导致一系列病理变化。幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种人类胃病原体，也是胃癌（gastric cancer，GC）的主要危险因素。研究发现，Hp可损害胃细胞，引起线粒体功能障碍和遗传不稳定性，这在很大程度上导致了与感染相关的致病性。本文重点探讨了Hp通过介导线粒体氧化应激、线粒体动力学改变和线粒体自噬，以及mtDNA损伤等途径引起线粒体功能障碍的作用机制，以深入研究基于线粒体Hp感染诱发相关疾病的发病机制，旨在为Hp感染的临床防治寻找新靶点提供了理论依据。
文章目录
1 线粒体概述
2 Hp诱导线粒体功能障碍
2.1 Hp与线粒体氧化应激
2.2 Hp与线粒体动力学失衡
2.3 Hp与线粒体自噬失调
3 mtDNA促进Hp感染相关的炎症
3.1 mtDNA激活cGAS-STING信号通路
3.2 mtDNA激活TLR9
3.3 mtDNA激活NLRP3炎症小体
4 小结与展望
