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摘要：玫瑰痤疮是一种好发于面中部的，累及面部血管、神经及毛囊皮脂腺单位的慢性复发性炎症性疾病，原因及发病机制复杂。组织激肽释放酶是由15种细胞蛋白酶组成的家族，包括KLK1～KLK15，其中有11种在皮肤中表达，它的不同成分可调节基本的皮肤功能，包括皮肤脱屑、抗菌肽激活和角质形成细胞分化等。研究发现，组织激肽释放酶与玫瑰痤疮的免疫失调、皮肤屏障受损、脂质代谢异常等方面密切相关，可从多途径影响玫瑰痤疮的发生发展。因此，本文就组织激肽释放酶在玫瑰痤疮中的研究进展进行综述。
文章目录
1 组织激肽释放酶
2 玫瑰痤疮免疫紊乱与KLKs的关系
2.1 TLR2/KLK5/LL37 通路
2.2 KLK6是STAT家族成员潜在位点
2.3 KLK7和KLK13参与激活IL-1β
2.4 KLK6和KLK7是表皮KLK和MMP级联之间的关系
3 玫瑰痤疮皮肤屏障受损与KLKs的关系
3.1 KLK内源性抑制剂LEKTI影响皮肤屏障功能
3.2 KLKs介导丝聚蛋白原的裂解
3.3 KLK7裂解β-葡萄糖脑苷脂酶和酸性鞘磷脂酶
4 玫瑰痤疮脂质代谢异常与KLKs相关
5 结语
