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椎间盘退变(intervertebral disc degeneration, IDD)是腰痛产生的主要原因。免疫细胞通过与髓核(nucleus pulposus, NP)细胞和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)相互作用，在调节IDD的进展中发挥着极其重要的作用。健康的NP组织是一种无血管的免疫特权组织，通常不与巨噬细胞相互作用。然而，在受损椎间盘中新生血管的建立导致了NP与巨噬细胞之间产生广泛对话(cross-talk)，并依据不同的微环境刺激导致不同的结果。基于此，本综述回顾了IDD与腰痛的关联性，总结了巨噬细胞的来源及作用，探讨了巨噬细胞与椎间盘源性疼痛间的可能调控机制，最后还讨论了近年来靶向巨噬细胞延缓IDD的潜在治疗方式，旨在强调免疫学在IDD中的重要作用，为IDD的防治提供新方向。
